Puhverdamine (fosfaadist ja valkudest); respiratoorne adaptatsioon (hüperkapniline reaktsioon; hilisem reaktsioon); renaalne korrektsioon (bikrabonaat väljub koos Na-ga ja vereplasma pH normaliseerub).
Respiratoorse atsidoosi põhjused
Põhjus alveolaarventilatsiooni vähenemine e. hüpoventilatsioon. Tulemusena väheneb CO2 ekskretsioon kopsude kaudu, mistõttu veres kasvab PaCO2. PaCO2 tõus viib pH langusele järmise reaktsiooni kohaselt: CO2 + H2O H2CO3 pH langus
Äge respiratoorne atsidoos (hüperkapnia): põhjused: neuromuskulaarsed häired, vaskulaarsed haigused; torakopulmonaalsed häired; hingamisteede obstruktsioon
Krooniline respiratoorne atsidoos: põhjused: neuromuskulaarsed häired; torakopulmonaalsed häired.
Organismi reaktsioonid respiratoorsele atsidoosile
Puhverdamine (puhverdatakse prootonid valkudega, hemoglobiini ja fosfaatpuhvriga); renaalne adaptatsioon (H sekretatsioon neerudes kasvab. Kroonilise hüperkapnia tingimustes on renaalsed kompensatsioonimehhanismid maksimaalselt aktiveerunud.); respiratoorse atsidoosi korrektsioon (tuleb likvideerida ventilatsioonihäire algpõhjus).
Respiratoorse alkaloosi põhjused
Põhjuseks on hüperventilatsioon, mis primaarselt tingib vere PaCO2 vähenemise. Hüperventilatsiooni põhjused:
• Hingamise tsentraalne stimulatsioon
- hirmutunne; psühhogenne hüperventilatsioon
- vere ammoniaagisisalduse suurenemine
- palavik
- salitsülaatidega intokosikatsioon
- entsefaliit
• Reflektoorne stimulatsioon, hüpoksia
- kopsuhaigused, mis reflektoorselt stimuleerivad venitlatsiooni
- kongestiivne südamepuudulikkus
- kopsufibroos
- elamine kõrgmäestikus
• Liigne mehhaaniline ventilatsioon
• Kehaline töö
Organismi reaktsioonid respiratoorsele alkaloosile
Puhverdamine (plasma [HCO3] langetatakse, kusjuures selleks saadakse 99% H-st inrtatsellulaarsetest puhvritest ja 1% plasmavalkudest); renaalne adaptatsioon (need reaktsioonid on olulised kroonilise respiratoorse alkaloosi tingimustes. Plasma HCO3 langetatakse kahel viisil: 1. filtreerunud Na ja HCO3 tagasihaare pidurdub H puuduse tõttu, mis viib natriureesile ja bikarbonaatuuriale. 2. prootonite sekretsioon ja uue HCO3 produktsioon vähenevad nii proksimaalses kui distaalses tuubulis.); korrektsioon (eemaldada hingamiskeskuse neurohumoraalne stimulatsioon, lõpetada mehhaaniline või tahtlik hüperventilatsioon.).
Ainevahetus
Diabetes mellitusé tüüp I etioloogia ja patogenees
10% kogu haigestumisest. Tekib reeglina lastel ja noortel inimestel. Autoimmuune haigus -> Beeta-rakud kahjustuvad-> insuliini produktsioon väheneb (absoluutne insuliinivaegus)
Geneetiline roll on väike -> Lipolüüsi suurenemine->ketoatsidoos, hüperglükeemia oht. Protein breakdown suureneb. esineb nõrkus, väsimus, janu, sage ja rohke urineerimine, kehakaalu langus, naha sügelemine
Diabetes mellituse tüüp II erioloogia ja patogenees
Esineb 90% kogu juhtudest. Tekib peamiselt vanematel ja ülekaalulistel inimestel. Pidev vere glükoositase suur Insuliini üleprduktsioon-> beeta-rakud kahjustuvad insuliini alaproduktsioon. Lipolüüs langeb. Haiguse tunnused kujunevad välja järk-järgult ning on nõrgemini väljendunud.
