Copiii

Meningita seroasa: debut acut cu febra 39-40, cefalee, vome, convulsii, dureri abdominale, mialgii puternice.Se poate asocia faringita acuta, eruptii rubeoliforme, angina herpetica.Facies hiperemiat, pastos, sclere injectate, din primele zile apar smne meningiene, redoarea cefei, s Brudzinski si Kernig, reflexele abd abolite.In LCR se constata: de la zeci la sute de celule, 200-300/mm cub, la inceput sint prezente polinuclearele, ulterior mononucleare-limfocite.Astfel pleiocitoza este initial neutrofil-limfocitara, iar ulterior limfocitara.Proteinele sint usor crescute, cloridele si glucidele sint nemodificate.Manifestarile clinice se mentin 3-5 zile iar LCR se normalizeaza la a 3-4 zi, curba t poate avea 2 unde.Sint posibile recidive, 2-3 luni persista sdr astenic si hipertensiv cu cefalee vome periodice.

Angina herpetica este provocata mai des de virusul Coxakie A, rareori de coxsakie B si ECHO.se imbolnavesc copii de diferite virste.Debut brusc, cu febra mare, dureri in git, slabiciuni, cefalee, vome, dureri abd , mialgii.Pe amigdale ,stilpi si valul palatin apar vezicule mici cu arie de hiperemie in jur.Ele ulcereaza rapid si formeaza eroziuni superficiale care se vindeca complet in 2-5 zile.GL cervicali sint putin mariti, indolori.

Diagnostic: D pozitiv poate fi suspectat in baza anamnezei epidemiologice, examene virusologice, LCR, materii fecale, secretii orofarigiene, diagnostic serologic prin RHAI, RFC.Ac apar la 2 sapatmini si se mentin cel putin 3 ani.

Tratament trat simptomatic, ce consta in analgezice, a/piretice, a/inflamatorii, a/histaminice, in caz de meningita si meningoencefalita se face deshidratare cu sol de glucoza 10%, sulfat de magneziu 25%, diuretice,, a/convulsive, in encefalite si encefalomiocardite se dau CS, glicozide cardiace, metabolice, riboxina, ATP, cocarboxilaza, AB terapia se prescrie numai in caz de suprainfectie bacteriana.

34.Poliomielita. Succesele în combaterea ei. Etiopatogenie. Forme clinice. Tabloull clinic al formelor paralitice. Diagnostic. Diagnostic diferenţial. Tratament.

Boala virala acuta transmisibila, preponderent la copii, ce realizeaza mai frecvent sdr pseudogripal sau gastrointestinal si mai rar paralizii flasce, atrofie musculara si sechele motorii.

In 1949 Enders, weller si Robbbins au izolat vrusul pe culturi si tesuturi creind conditii favorabile pt obtinerea vaccinului a/poliomielitic aplicat ulterior pe scara larga la populatia infantila, ceea ce a condus la eliminarea bolii in zonele respective.Prin programul mondial de imunizare OMS a obtinut eradicarea poliomielitei.

Etiologie:virusul face parte din din familia Picornaviridae, gen enterovirus.Se cunosc 3 tipuri de virus, tip I , (Brunhilde), deosebit de patogen cauzeaza 75 %din formele paralitice.Tip II, (Lansing) 20% din cazuri si tip III (Leon), 3-5%.

Patogenie:virusul patrunde in organism pe cale digestiva si aeriana.Maladia decurge in 3 stadii:

a)stadiul digestiv, virusul se multiplica in celulele epiteliale din faringe si intestin si in tesutul lor limfatic(amigdale, GL, placi Payer).Majoritatea cazurilor de boala ramin in acest stadiu subclinic din cauza ca virulenta este slaba sau rezistentei organismului.Uneori in acest stadiu se intilnesc manifestari respiratorii sau digestive., acest stadiu coincide cu perioada de incubatie care dureaza 3-35 zile.

b)stadiul de viremie-survine cind virusul depaseste bariera locala, dureaza citeva zile sfirsind cu :

neutralizarea virusului de catre Ac circulanti

neutralizarea virusului de catre gamaglobulinele administrate

invazia SNC

c)stadiul de invazie a SNC se produce doar in 0,1-1% de cazuri, o data cu trecerea barierei hematoencefalice si mai rar pe calea cilindraxilor spre maduva spinarii sau creier.patrunderea virusului in nevrax este favorizata de insolatie, eforturi fizice, surmenaj.