med int2

By doruletu

345 0 0

More

med int2

345 0 0
By doruletu

EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ PULMONARĂ

•Aplicarea în practică a fiziologiei şi fiziopatologiei respiraţiei;

•Numeroase teste: măsoară separat diferite mecanisme ce concură la desfăşurarea funcţiei pulmonare;

•Diagnosticul funcţional - util :

-stabilirea dg. unor boli: BPOC, astm bronşic, pneumopatii interstiţiale difuze etc.,

-aprecierea caracterului evolutiv şi a prognosticului,

-aprecierea eficacităţii unor scheme de tratament.

•Se face pe baza comparării valorilor măsurate cu valorile de referinţă.

•În funcţie de mecanismele pe care le exploreaza:

-teste ale ventilaţiei,

-teste ale transportului gazos.

TESTE ALE VENTILAŢIEI:

•VOLUMELE PULMONARE STATICE = cantitatea de aer care se găseşte în plămâni în diverse poziţii ale aparatului toraco-pulmonar:

1. Capacitatea vitală (CV) = vol. de aer ce se elimină din plămâni printr-o expiraţie maximă ce urmează unei inspiraţii maxime, cuprinde:

- Volumul curent (VT) = vol. de aer ce intră în plămâni în fiec. inspiraţie sau este eliminat în expiraţie;

- Volumul inspirator de rezervă (VIR) = vol. de aer ce pătrunde în plămâni în cursul unei inspiraţii maxime;

- Volumul expirator de rezervă (VER) = vol. maxim de aer ce poate fi expirat - de la nivelul expirator de repaus.

2. Capacitatea reziduală funcţională (CRF) = vol. de aer ce se găseşte în plămâni la sfârşitul unei expiraţii normale de repaus, cuprinde:

- VER;

- Volumul rezidual (VR) = vol. de aer ce se găseşte în plămâni la sfârşitul unei expiraţii maxime, plămânul în poziţie expiratorie maximă.

3. Capacitatea pulmonară totală (CPT) = CV + VR : vol. de aer ce se găseşte în plămâni la sfârşitul unei respiraţii maxime.

• DEBITELE VENTILATORII MAXIME

1. Volum expirator maxim pe secundă (VEMS) = fluxul de aer eliminat în prima secundă a unei expiraţii forţate care urmează unei inspiraţii maxime;

2. Indicele Tiffeneau (de permeabilitate bronşică) = VEMS x100/CV

3. Debitul expirator maxim instantaneu de vârf (peak expiratory flow rate) PEF = val. maximă a fluxului atins în cursul expiraţiei forţate şi maxime, curând după începutul ei (în zona dependentă de efort);

4. Debitul expirator maxim instantaneu la 50% CV (VEmx50)= debitul maxim din momentul când s-a eliminat 50% din CV;

5. Debitul expirator maxim instantaneu la 25% CV (VEmx25)= debitul maxim din momentul când s-a eliminat 75% din CV.

ANALIZA GAZELOR RESPIRATORII ÎN SÂNGELE ARTERIAL (Astrup)

1. Presiunea parţială a O2 arterial (PaO2) = 70-100 mmHg;

2. Saturaţia cu O2 a sângelui arterial (SaO2) = 93-98%;

3. Presiunea parţială a CO2 arterial (PaCO2) = 36-45 mmHg;

4. pH-ul sanguin = 7,35-7,45

5. HCO3 = 22-26.

• Hipoxemie = scăderea PaO2

 Uşoară: 60-70 mmHg

 Medie: 45-60 mmHg

 Severă: < 45 mmHg

• Hipercapnie = creşterea PaCO2

 Uşoară: 45-50 mmHg

 Medie: 50-70 mmHg

 Severă: >70 mmHg

UTILITATEA PRACTICĂ:

1. SINDROM BRONSIC OBSTRUCTIV (disfuncţie ventilatorie obstructivă):

• VR şi CRF crescute,

• CV normală sau scăzută (creştere imp. a VR),

• VEMS şi VEMS/CV scăzute,

• PEF, VEmx50, Vemx25 scăzute.

2. SINDROM RESTRICTIV (disfuncţie ventilatorie restrictivă):

• VR şi CRF normale sau scăzute,

• CV scazută,

• VEMS nemodificat, VEMS/CV crescut,

• PEF, VEmx50, Vemx25 nemodificate.

INSUFICIENŢA RESPIRATORIE

Definiţie:

• Incapacitatea aparatului respirator de a-şi îndeplini fcţ. , asigurarea schimburilor gazoase între aerul alveolar şi capilarele pulmonare, în repaus şi la efort;

• Afirmată prin măsurarea gazelor sanguine (în sângele arterial, met. Astrup): PaO2 sub 60 mmHg şi/sau Pa CO2 peste 46 mmHg

Clasificare:

1. După evolutie:

• Acută: debut recent (ore, zile), poate complica boli cu debut recent sau boli cronice, gravitatea depinde de rapiditatea instalării IR, ap. acidoză respiratorie;

• Cronică: se dezv. în luni, ani, mec. compensatorii pot contribui la ameliorarea transp. O2 şi la tamponarea acidozei respiratorii.

2. D.p.d.v. fiziopatologic:

• IR fără hipercapnie: hipoxemie, PaCO2 VN sau scăzută, mec. principal: alterarea rap. ventilaţie/perfuzie;

• IR cu hipercapnie: hipoxemie cu hipercapnie, mec. principal: hipoventilaţia alveolară.

3. După pH:

• Compensată: hipoxemie moderată, pH-ul sanguin VN

• Decompensată: acidoză respiratorie: hipoxemie moderată sau severă, hipercapnie medie sau severă, pH sub 7,35

Tablou clinic:

- manif. clinice sunt date de hipoxemie, hipercapnie şi acidoza respiratorie:

1. Hipoxemia acută:

 Dispnee cu tahipnee,

 Tahicardie, HTA; forme severe, instalate brusc: bradicardie, hTA (şoc),

 Tulb. neurologice: instabilitate motorie, alterarea ideaţiei,

 Cianoză (buze, mucoase, unghii).

2. Hipoxemia cronică:

 Modific neurologice: somnolenţă, lipsă de atenţie, apatie, astenie, lungirea timpului de reacţie, schimbarea personalităţii,

 Modific cardio-vasculare: hipertensiune pulmonară HTP (vasoconstricţie arteriolară det. de hipoxemia din capilarele alveolare si pH-ul acid din micile artere pulmonare), cord pulmonar cronic,

 Poliglobulia şi hipocratismul digital.

3. Hipercapnia acută:

 Sdr. neurologic= encefalopatie hipercapnică (PaCO2 >70 mmHg): somnolenţă, dezorientare temporo-spaţială, confuzie sau insomnie, anxietate, tremurături involuntare; PaCO2 >80 mmHg: comă,

 Manif. vasculare: tahicardie, extremităţi calde, aritmii cardiace, HIC (vasodilataţiei cerebrale), TA VN,scăzută sau crescută,

 Dispnee cu tahipnee.

4. Hipercapnia cronică:

 HIC cr. : cefalee, ameţeli, edem papilar, tremor.

5. Acidoza respiratorie:

 Tulb. ale stării de conştienţă, HTP, aritmii cardiace

Cauze:

1. Fără hipercapnie:

 Pneumonii virale şi bacteriene extinse,

 Pneumonie de aspiraţie,

 Edem pulmonar acut cardiogen,

 Trombembolie pulmonară,

 Boli pulmonare interstiţiale (fibroză pulmonară, pneumoconioze),

 Sdr. de detresă respiratorie acută.

2. Cu hipercapnie:

 Astm bronşic, BPOC, bronşită acută severă, bronşiectazie, neoplasm bronho-pulmonar,

 Boli neuromusculare (plămân normal): afect. centrului respirator (AVC, traumatisme cerebrale, supradozaj de medicamente: anestezice, barbiturice, sedative, droguri, alcool), tetraplegie, poliomielită, miastenia gravis, botulism, tetanos, traumatisme ale toracelui, etc.

INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ

• Sindromul de detresă respiratorie acută la adult:

Cauze:

 Septicemie bacteriană,

 Şoc,

 Pneumonii virale, bacteriene extinse,

 Pneumonie de aspiraţie,

 Inhalare de gaze toxice,

 Supradozare de medicamente sau droguri (heroină, barbiturice, antidepresive, sedative).

Fiziopatologie:

 Cascadă inflamatorie complexă - creşterea permeabilităţii membranei bazale capilare pulmonare - extravazare de lichide şi proteine în interstiţiul pulmonar şi în spaţiul alveolar.

Clinic:

I: simptomele bolii care a det. sdr., tahipnee, tahicardie,

II: per de latenţă (6-48h), clinic stabil,

III: IRA: dispnee, tahipnee marcate, raluri crepitante difuze, bilateral, Rx: infiltrate alveolare difuze,

IV:hipoxemie severă, refractară la tratament, acidoză respiratorie.

PNEUMONIILE

1. Definiţie: inflamaţia acută a parenchimului pulmonar alveolar şi/sau interstiţial

2. Clasificare:

I. Etiologică:

a). pn. infecţioase: bacteriene, virale, chlamidii, mycoplasme, rickettsii, fungice, protozoare

b). pn.neinfecţioase: prin aspiraţie, toxică, iradiere

II. Morfopatologică - alveolare: lobare, segmentare, lobulare (mai mulţi lobuli + bronşiola aferentă = bronhopneumonie)

- interstiţiale

- mixte

III. După locul unde s-a realizat infecţia:

- comunitare (mediul extraspitalicesc)

- nosocomiale (în timpul spitalizării, la 48-72 h de la internare)

3. Patogeneză

a. Calea de intrare a ag. infecţios

- aerogenă (aspiraţie şi inhalare)

- hematogenă

- inoculare directă

b. Condiţii:- scăderea mecanismelor de apărare

- locale: pasaj nazal, tuse, strănut, clearance-ul mucociliar, alterarea mucusului, a surfactantului, scăderea IgA, modificarea activităţii macrofagelor alveolare, neutrofilelor, scăderea lizozimului etc.

- generale: imunitatea umorală şi celulară

Factori favorizanţi ce ţin de teren

- fumat

- expunerea la atmosferă poluată

- alcoolism

- frig

- obstrucţie bronşică

- staza pulmonară, hipoxia alveolară

- boli debilitante: neoplazii, DZ, ciroză hepatică

I. Pneumonii comunitare

Definiţie: Pneumonii dobândite în mediu extraspitalicesc

Etiologie: - bacteriene: coci gram-pozitiv (staphyloccocus aureus), pneumococ (20-60%); germeni gram-negativ (25%): klebsiella pneumoniae, haemophylus influenzae, pseudomonas aeruginosa, legionella pneumophila, E. coli; "atipice": mycoplasma pneumoniae, chlamidia, coxiella burnetti

- virale: gripale, paragripale, VSR

Clasificare:

1. Tipice

2. Atipice

1. Pneumonii tipice

Etiologie: pneumococ, germeni gram-negativ

Morfopatologie: leziunile în parenchimul pulmonar

a) Pneumonia lobară sau segmentară 4 stadii:

- congestie

- hepatizaţie roşie

- hepatizaţie cenuşie

- rezoluţie

b) Bronhopneumonia: focare multiple de alveolită + bronşiola corespunzătoare

Tablou clinic (pneumococică)

Debut: brusc: frison, febră 38-390C, junghi toracic, tuse iniţial seacă

Per. de stare: tuse cu expectoraţie rubiginoasă, herpes naso-labial, astenie,adinamie, febră

Examen obiectiv: sindrom de condensare pulmonară:

 I: facies congestionat, herpes nazo-labial

 Pa: freamăt pectoral accentuat

 Pe: matitate

 Au: suflu tubar patologic, raluri crepitante de inducţie, apoi de resorbţie

Remisiune bruscă după 4-6 zile "în criză"

Explorări

- Rx toracic: opacitate lobară, triunghiulară

- S. inflamator: VSH crescut, leucocitoză cu neutrofilie

- Examenul sputei: macroscopic, citologic, bacteriologic

- Hemoculturi

2. Pneumonii atipice (interstiţiale)

Etiologie: agenţi patogeni "atipici": mycoplasma, chlamidii, rickettsii, virale

Morfopatologie: inflamaţia interstiţiului pulmonar cu macrofage, limfocite ± exudat alveolar redus

Tablou clinic:

Debut: insidios, în 1-5 zile - infecţii ale căilor aeriene superioare, astenie, subfebrilităţi/febră, cefalee, mialgii, frisonete, ± dispnee

Perioada de stare, 10-15 zile:

- tuse seacă, persistentă

- dureri toracice difuze

- examen obiectiv toracic: normal sau minime modificări +/- modificări extrapulmonare: cardiace, hepatosplenice, hematologice, neurologice

Examinări paraclinice

- Rx toracic:

- opacităţi liniare hilifuge (pneumonia hilifugă Glanzmann)

- opacităţi nodulare difuze slab delimitate

- adenopatii hilare

- scizurite, pleurezii

- S. Inflamator:+/- VSH moderat accelerat, leucocitoză

- Diagnostic microbiologic

II. Pneumonii nosocomiale

Definiţie

- Debutează după 48-72 de ore de spitalizare

Factori favorizanţi

- boli cu evoluţie trenantă

- spitalizări prelungite

- deficit imunitar

- tratamente anterioare cu antibiotice cu spectru larg pe termen lung

- condiţii în care colonizarea tractului respirator se produce rapid: ciroză, reflux gastroesofagian, BPCO, diabet zaharat

- manevre invazive: bronhoscopii, intubaţie endotraheală, traheostomie

- după splenectomie

Provenienţa bacteriilor

- flora endogenă a căilor aeriene superioare, a căilor digestive superioare şi inferioare

- flora vehiculată de mâinile personalului medical

- mediu spitalicesc

Etiologia:

- enterobacteriaceae (gram negativ aerobi)

- pseudomonas aeruginosa (piocianic)

- anaerobi

- stafilococi (aureus - meticilino rezistent)

- listeria, fungi, protozoare, mycobacterii, legionella

Tratamentul pneumoniilor

1. Măsuri generale

- spitalizare sau ambulator

- repaus la pat

- regim alimentar: hidrozaharat

- antitermice, antialgice

- mucolitice ± antitusive

- ± oxigen

- ± corticoterapie

- ± respiraţie asistată

2. Etiologic

Pneumonii tipice: Penicilină, Ampicilină, Amoxicilină, Augmentin, cefalosporine gen II-III, fluorochinolone (Ciprofloxacin), aminoglicozide (Gentamicină)

- 7-10 zile, i.m., i.v., per os

- asocieri

Pneumonii atipice: macrolide (Eritromomicină, Claritromicină), Tetraciclină, Doxiciclină, antivirale (Ribavirină, Amntadină)

Pneumonii nosocomiale: iniţial empiric: cefalosporine gen II-III, fluorochinolone, aminoglicozide, Augmentin, Metronidazol, carbapenemi, macrolide; apoi în funcţie de antibiogramă

PLEUREZIILE

Fiziologic sp. pleural conţine o cantit. redusă de lichid

acumularea lichidului - când cantit formată depăşeşte capacit. de abs. a seroasei

Mec. fiziopatologice implic. în ap. col. pleurale:

1.creşterea permeabilit membr. pleurale (afecţ. inflamat. sau neoplasme) => exudat

2.creşterea pres. hidrostatice sau scăderea pres. Coloidosmotice (IC, CH) => transudat

3.Insufic. drenajului limfatic => exudat

SINDROMUL PLEURAL

= acum. de lichid în cavit. pleurală

Simptome:

o durere toracică, junghi, la baza hemitor. afectat (pleurită), declanşată sau accentuată de respiraţie, tuse, mişc. cut. toracice;

o tuse seacă, iritativă;

o dispnee (în col. voluminoase).

Semne:

 reducerea amplit. mişc. respiratorii la niv. hemitor. afectat

 frecătură pleurală (pleurită)

 matitate declivă

 murmur vezicular diminuat sau abolit

Investigaţii:

1. Rx toracic: opacitate omogenă net delimitată

2. Puncţia pleurală:

 diferenţiere transsudat - exudat:

 Transsudat: r. Rivalta negativă, D <1016, proteine < 3g/100 ml

 Exudat: r. Rivalta pozitivă, D > 1016, proteine > 3g/100 ml

 ex. biochimic, citologic, bacteriologic => etiologie

3. Biopsia pleurală

PLEUREZIA SEROFIBRINOASĂ TUBERCULOASĂ

 r. de hipersensibilitate specifică a pleurei la bacilii tbc din ţesutul pleural

 penetrarea bacililor în ţes. pleural: hematogenă, limfatică, contigiutate

 princip cauză a pleureziilor serofibrinoase < 40 de ani (incid. max. 15-30 ani, bărbaţi)

Clinic:

 Sindrom pleural + febră

 Debut: brusc sau insidios +/- semne de "impregnaţie bacilară" (transpiraţii nocturne, astenie, inapetenţă, scădere în greutate)

Criterii de dg. pozitiv:

1. Elem. de prezumţie:

 vârsta < 40 de ani , lichid pleural serocitrin, exudat, limfocite > 80% în lichidul pleural, antecedente de tbc, intensificarea IDR la tuberculină după 4-6 săpt.

2. Elem. de certitudine:

 Evid BK în lichidul pleural, ex. histologic pozitiv din biopsia pleurală

Evoluţie:

 autolimitată, 6-8 săpt.,

 vindecare completă 1-2 luni,

 vindecare cu sechele: simfiză pleurală, pahipleurită.

Tratament:

 internare obligatorie, repaus la pat 2-3 sapt.

 chimioterapie atituberculoasă (Izoniazidă şi Rifampicină) 6 luni,

 corticoterapie (după 1-2 săpt de la debut),

 kineziterapie,

 toracocenteză.

PLEUREZIILE POSTPNEUMONICE

 Mai frecvent în pneumoniile bacteriene (mai rar în cele virale sau cu Mycoplasma),

 Para-pneumonice: însoţesc pneumonia,

 Meta-pneumonice: apar după pneumonie,

 Fără germeni în lichidul pleural => serocitrin,

 Cu germeni => purulent = empiem pleural

Clinic: Sdr. pleural + febră +/- sdr. de condensare pulmonară

Paraclinic:

 Rx toracic: col. pleurală +/- condensare pulmon.

 Lichidul pleural: serocitrin, exudat, PMN.

Evoluţie: favorabilă.

Tratament: antibiotic, antiinflamator, toracocenteză

PLEUREZIA NEOPLAZICĂ

 Cea mai frecventă cauză de exudat pleural > 40 de ani,

 Apare fie în relaţie cu un neoplasm primar (toracic sau extratoracic) fie în limfoame maligne,

 Cea mai frecv. cauză (50%): carcinomul bronşic.

Clinic:

 manifestări date de leziunea primară + sdr. pleural

 Specific pt dg:

1. lichid hemoragic sau serohemoragic,

2. refacerea rapidă a lichidului după paracenteză,

3. citologie pozitivă: celule maligne în lichidul pleural.

Tratament:

 Chimioterapie şi/sau radioterapie

CANCERUL BRONHOPULMONAR

 formele de cancer cu pct. de plecare epiteliul respirator: bronşic, bronşiolar, Alveolar,

 d.p.d.v. histologic:

1. Carcinom cu celule scuamoase

2. Carcinom cu celule mici

3. Adenocarcinom

4. Carcinom cu celule mari

5. Forme mixte

6. Tu. carcinoidă

7. Carcinom al gl. bronhiale

Epidemiologie:

 Incidenţă maximă : 55-65 de ani, la bărbaţi

 România: locul 2 ca incidenţă la bărbaţi, locul 4 la femei

 În momentul dg.: 55% din pacienţi au metastaze la distanţă, 25% extindere ggl. regională, 15% extindere regională

Etiologie:

 Susceptibilitatea individuală (predispoziţia genetică): agregare familială

 Afecţiuni pulmonare dobândite (predispozante): BPOC, fibroza pulmonară, pneumoconiozele

 Factori de mediu

 Factori de mediu:

1. Fumatul:

o riscul de 20x > la fumători,

o riscul creşte direct proporţional cu durata fumatului şi nr de ţigări/zi,

o oprirea fumatului, reduce riscul, dar nici după 40 de ani riscul nu devine egal cu al nefumătorilor,

o arderea tutunului => substanţe cu potenţial carcinogen: gudroane, oxizi nitrici, nitrozamine

o fumatul pasiv

o Factori de mediu:

2. Expunere profesională la carcinogeni: azbest, arsenic, crom, nichel, siliciu, gaze de eşapament de la motoarele diesel

3. Expunere la radiaţii: radiaţii X, gamma, radon (mine de uraniu)

4. Poluarea atmosferică: hidrocarburi aromatice policiclice, metale (nichel, crom)

Clinic:

1. Manifestări respiratorii

2. Manifestări date de metastaze

3. Manifestări paraneoplazice

4. Manifestări generale

1. Manifestări respiratorii:

 Tuse iritativă

 Hemoptizii repetate

 Dispnee

 Wheezing

Examen obiectiv pulmonar:

 Sdr. de condensare pulmonară

 Obstrucţie bronşică

 Sdr. pleural

2. Manifestări metastatice:

 Compresiune: pe esofag (disfagie), pe trahee (dispnee), pe n. recurent (disfonie, paralizie unilaterală de corzi vocale), pe ggl. simpatic cervical (sdr. Claude Bernard-Horner: mioză, enoftalmie, ptoză palpebrală), pe n. cervical VIII (dureri la niv. umărului, reg cervicală, axilă)

Metastaze la distanţă: hepatice, osoase, cerebrale

3. Manifestări paraneoplazice:

 Endocrine: secr ectopică de hormoni, precursori hormonali sau subst hormon-like (PTH, ACTH, ADH)

 Articulare: degete hipocratice

4. Manifestări generale:

 Inapetenţă, astenie, fatigabilitate, scădere în greutate, subfebrilităţi

Paraclinic:

 Rx toracic:

 mărire unilaterala a hilului,

 opacitate parenchimatoasă imprecis delimitată,

 nodul pulmonar

 CT pulmonar: extinderea tu şi prezenţa metastazelor ggl.

 Bronhoscopia: de elecţie + biopsie (obligatorie pt. stab. tipului histologic)

Evoluţie:

 extindere pe cale limfatică (meta ggl.), hematologică (meta la distanţă), prin invazie locală (pleura, per. toracic, mediastinul, pericardul)

 deces prin insuficienţă respiratorie

 prognosticul depinde de tipul histologic (cel mai agresiv cu cel mici) şi de stadiu (TNM)

 supravieţuire la 5 ani: 6,4% cc. cu cel mici, 17% cc. fără cel mici

Tratament:

 Funcţie de tipul histologic şi de stadiu (TNM):

 Chirurgical: std. I sau II

 Radioterapie (preoperator, postoperator sau paleativ)

 Chimioterapie

Continue Reading

You'll Also Like

280K 14.4K 123
#ORIGINAL ❝Titlul spune tot, așa că începe să citești și să înveți înjurăturile. CONȚINUT: • Înjurături de la cele mai normale, la cele mai ciu...
49.9M 1.3M 100
[COMPLETE][EDITING] Ace Hernandez, the Mafia King, known as the Devil. Sofia Diaz, known as an angel. The two are arranged to be married, forced by...
5.1M 138K 53
"How much for an hour?" He dug through his wallet, eyes not meeting mine. I backed away from him, scared, "I'm not a prostitute." "Yes, you are. Sc...
221M 6.8M 91
When billionaire bad boy Eros meets shy, nerdy Jade, he doesn't recognize her from his past. Will they be able to look past their secrets and fall in...