med int2

By doruletu

341 0 0

More

med int2

341 0 0
By doruletu

EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ PULMONARĂ

•Aplicarea în practică a fiziologiei şi fiziopatologiei respiraţiei;

•Numeroase teste: măsoară separat diferite mecanisme ce concură la desfăşurarea funcţiei pulmonare;

•Diagnosticul funcţional - util :

-stabilirea dg. unor boli: BPOC, astm bronşic, pneumopatii interstiţiale difuze etc.,

-aprecierea caracterului evolutiv şi a prognosticului,

-aprecierea eficacităţii unor scheme de tratament.

•Se face pe baza comparării valorilor măsurate cu valorile de referinţă.

•În funcţie de mecanismele pe care le exploreaza:

-teste ale ventilaţiei,

-teste ale transportului gazos.

TESTE ALE VENTILAŢIEI:

•VOLUMELE PULMONARE STATICE = cantitatea de aer care se găseşte în plămâni în diverse poziţii ale aparatului toraco-pulmonar:

1. Capacitatea vitală (CV) = vol. de aer ce se elimină din plămâni printr-o expiraţie maximă ce urmează unei inspiraţii maxime, cuprinde:

- Volumul curent (VT) = vol. de aer ce intră în plămâni în fiec. inspiraţie sau este eliminat în expiraţie;

- Volumul inspirator de rezervă (VIR) = vol. de aer ce pătrunde în plămâni în cursul unei inspiraţii maxime;

- Volumul expirator de rezervă (VER) = vol. maxim de aer ce poate fi expirat - de la nivelul expirator de repaus.

2. Capacitatea reziduală funcţională (CRF) = vol. de aer ce se găseşte în plămâni la sfârşitul unei expiraţii normale de repaus, cuprinde:

- VER;

- Volumul rezidual (VR) = vol. de aer ce se găseşte în plămâni la sfârşitul unei expiraţii maxime, plămânul în poziţie expiratorie maximă.

3. Capacitatea pulmonară totală (CPT) = CV + VR : vol. de aer ce se găseşte în plămâni la sfârşitul unei respiraţii maxime.

• DEBITELE VENTILATORII MAXIME

1. Volum expirator maxim pe secundă (VEMS) = fluxul de aer eliminat în prima secundă a unei expiraţii forţate care urmează unei inspiraţii maxime;

2. Indicele Tiffeneau (de permeabilitate bronşică) = VEMS x100/CV

3. Debitul expirator maxim instantaneu de vârf (peak expiratory flow rate) PEF = val. maximă a fluxului atins în cursul expiraţiei forţate şi maxime, curând după începutul ei (în zona dependentă de efort);

4. Debitul expirator maxim instantaneu la 50% CV (VEmx50)= debitul maxim din momentul când s-a eliminat 50% din CV;

5. Debitul expirator maxim instantaneu la 25% CV (VEmx25)= debitul maxim din momentul când s-a eliminat 75% din CV.

ANALIZA GAZELOR RESPIRATORII ÎN SÂNGELE ARTERIAL (Astrup)

1. Presiunea parţială a O2 arterial (PaO2) = 70-100 mmHg;

2. Saturaţia cu O2 a sângelui arterial (SaO2) = 93-98%;

3. Presiunea parţială a CO2 arterial (PaCO2) = 36-45 mmHg;

4. pH-ul sanguin = 7,35-7,45

5. HCO3 = 22-26.

• Hipoxemie = scăderea PaO2

 Uşoară: 60-70 mmHg

 Medie: 45-60 mmHg

 Severă: < 45 mmHg

• Hipercapnie = creşterea PaCO2

 Uşoară: 45-50 mmHg

 Medie: 50-70 mmHg

 Severă: >70 mmHg

UTILITATEA PRACTICĂ:

1. SINDROM BRONSIC OBSTRUCTIV (disfuncţie ventilatorie obstructivă):

• VR şi CRF crescute,

• CV normală sau scăzută (creştere imp. a VR),

• VEMS şi VEMS/CV scăzute,

• PEF, VEmx50, Vemx25 scăzute.

2. SINDROM RESTRICTIV (disfuncţie ventilatorie restrictivă):

• VR şi CRF normale sau scăzute,

• CV scazută,

• VEMS nemodificat, VEMS/CV crescut,

• PEF, VEmx50, Vemx25 nemodificate.

INSUFICIENŢA RESPIRATORIE

Definiţie:

• Incapacitatea aparatului respirator de a-şi îndeplini fcţ. , asigurarea schimburilor gazoase între aerul alveolar şi capilarele pulmonare, în repaus şi la efort;

• Afirmată prin măsurarea gazelor sanguine (în sângele arterial, met. Astrup): PaO2 sub 60 mmHg şi/sau Pa CO2 peste 46 mmHg

Clasificare:

1. După evolutie:

• Acută: debut recent (ore, zile), poate complica boli cu debut recent sau boli cronice, gravitatea depinde de rapiditatea instalării IR, ap. acidoză respiratorie;

• Cronică: se dezv. în luni, ani, mec. compensatorii pot contribui la ameliorarea transp. O2 şi la tamponarea acidozei respiratorii.

2. D.p.d.v. fiziopatologic:

• IR fără hipercapnie: hipoxemie, PaCO2 VN sau scăzută, mec. principal: alterarea rap. ventilaţie/perfuzie;

• IR cu hipercapnie: hipoxemie cu hipercapnie, mec. principal: hipoventilaţia alveolară.

3. După pH:

• Compensată: hipoxemie moderată, pH-ul sanguin VN

• Decompensată: acidoză respiratorie: hipoxemie moderată sau severă, hipercapnie medie sau severă, pH sub 7,35

Tablou clinic:

- manif. clinice sunt date de hipoxemie, hipercapnie şi acidoza respiratorie:

1. Hipoxemia acută:

 Dispnee cu tahipnee,

 Tahicardie, HTA; forme severe, instalate brusc: bradicardie, hTA (şoc),

 Tulb. neurologice: instabilitate motorie, alterarea ideaţiei,

 Cianoză (buze, mucoase, unghii).

2. Hipoxemia cronică:

 Modific neurologice: somnolenţă, lipsă de atenţie, apatie, astenie, lungirea timpului de reacţie, schimbarea personalităţii,

 Modific cardio-vasculare: hipertensiune pulmonară HTP (vasoconstricţie arteriolară det. de hipoxemia din capilarele alveolare si pH-ul acid din micile artere pulmonare), cord pulmonar cronic,

 Poliglobulia şi hipocratismul digital.

3. Hipercapnia acută:

 Sdr. neurologic= encefalopatie hipercapnică (PaCO2 >70 mmHg): somnolenţă, dezorientare temporo-spaţială, confuzie sau insomnie, anxietate, tremurături involuntare; PaCO2 >80 mmHg: comă,

 Manif. vasculare: tahicardie, extremităţi calde, aritmii cardiace, HIC (vasodilataţiei cerebrale), TA VN,scăzută sau crescută,

 Dispnee cu tahipnee.

4. Hipercapnia cronică:

 HIC cr. : cefalee, ameţeli, edem papilar, tremor.

5. Acidoza respiratorie:

 Tulb. ale stării de conştienţă, HTP, aritmii cardiace

Cauze:

1. Fără hipercapnie:

 Pneumonii virale şi bacteriene extinse,

 Pneumonie de aspiraţie,

 Edem pulmonar acut cardiogen,

 Trombembolie pulmonară,

 Boli pulmonare interstiţiale (fibroză pulmonară, pneumoconioze),

 Sdr. de detresă respiratorie acută.

2. Cu hipercapnie:

 Astm bronşic, BPOC, bronşită acută severă, bronşiectazie, neoplasm bronho-pulmonar,

 Boli neuromusculare (plămân normal): afect. centrului respirator (AVC, traumatisme cerebrale, supradozaj de medicamente: anestezice, barbiturice, sedative, droguri, alcool), tetraplegie, poliomielită, miastenia gravis, botulism, tetanos, traumatisme ale toracelui, etc.

INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ

• Sindromul de detresă respiratorie acută la adult:

Cauze:

 Septicemie bacteriană,

 Şoc,

 Pneumonii virale, bacteriene extinse,

 Pneumonie de aspiraţie,

 Inhalare de gaze toxice,

 Supradozare de medicamente sau droguri (heroină, barbiturice, antidepresive, sedative).

Fiziopatologie:

 Cascadă inflamatorie complexă - creşterea permeabilităţii membranei bazale capilare pulmonare - extravazare de lichide şi proteine în interstiţiul pulmonar şi în spaţiul alveolar.

Clinic:

I: simptomele bolii care a det. sdr., tahipnee, tahicardie,

II: per de latenţă (6-48h), clinic stabil,

III: IRA: dispnee, tahipnee marcate, raluri crepitante difuze, bilateral, Rx: infiltrate alveolare difuze,

IV:hipoxemie severă, refractară la tratament, acidoză respiratorie.

PNEUMONIILE

1. Definiţie: inflamaţia acută a parenchimului pulmonar alveolar şi/sau interstiţial

2. Clasificare:

I. Etiologică:

a). pn. infecţioase: bacteriene, virale, chlamidii, mycoplasme, rickettsii, fungice, protozoare

b). pn.neinfecţioase: prin aspiraţie, toxică, iradiere

II. Morfopatologică - alveolare: lobare, segmentare, lobulare (mai mulţi lobuli + bronşiola aferentă = bronhopneumonie)

- interstiţiale

- mixte

III. După locul unde s-a realizat infecţia:

- comunitare (mediul extraspitalicesc)

- nosocomiale (în timpul spitalizării, la 48-72 h de la internare)

3. Patogeneză

a. Calea de intrare a ag. infecţios

- aerogenă (aspiraţie şi inhalare)

- hematogenă

- inoculare directă

b. Condiţii:- scăderea mecanismelor de apărare

- locale: pasaj nazal, tuse, strănut, clearance-ul mucociliar, alterarea mucusului, a surfactantului, scăderea IgA, modificarea activităţii macrofagelor alveolare, neutrofilelor, scăderea lizozimului etc.

- generale: imunitatea umorală şi celulară

Factori favorizanţi ce ţin de teren

- fumat

- expunerea la atmosferă poluată

- alcoolism

- frig

- obstrucţie bronşică

- staza pulmonară, hipoxia alveolară

- boli debilitante: neoplazii, DZ, ciroză hepatică

I. Pneumonii comunitare

Definiţie: Pneumonii dobândite în mediu extraspitalicesc

Etiologie: - bacteriene: coci gram-pozitiv (staphyloccocus aureus), pneumococ (20-60%); germeni gram-negativ (25%): klebsiella pneumoniae, haemophylus influenzae, pseudomonas aeruginosa, legionella pneumophila, E. coli; "atipice": mycoplasma pneumoniae, chlamidia, coxiella burnetti

- virale: gripale, paragripale, VSR

Clasificare:

1. Tipice

2. Atipice

1. Pneumonii tipice

Etiologie: pneumococ, germeni gram-negativ

Morfopatologie: leziunile în parenchimul pulmonar

a) Pneumonia lobară sau segmentară 4 stadii:

- congestie

- hepatizaţie roşie

- hepatizaţie cenuşie

- rezoluţie

b) Bronhopneumonia: focare multiple de alveolită + bronşiola corespunzătoare

Tablou clinic (pneumococică)

Debut: brusc: frison, febră 38-390C, junghi toracic, tuse iniţial seacă

Per. de stare: tuse cu expectoraţie rubiginoasă, herpes naso-labial, astenie,adinamie, febră

Examen obiectiv: sindrom de condensare pulmonară:

 I: facies congestionat, herpes nazo-labial

 Pa: freamăt pectoral accentuat

 Pe: matitate

 Au: suflu tubar patologic, raluri crepitante de inducţie, apoi de resorbţie

Remisiune bruscă după 4-6 zile "în criză"

Explorări

- Rx toracic: opacitate lobară, triunghiulară

- S. inflamator: VSH crescut, leucocitoză cu neutrofilie

- Examenul sputei: macroscopic, citologic, bacteriologic

- Hemoculturi

2. Pneumonii atipice (interstiţiale)

Etiologie: agenţi patogeni "atipici": mycoplasma, chlamidii, rickettsii, virale

Morfopatologie: inflamaţia interstiţiului pulmonar cu macrofage, limfocite ± exudat alveolar redus

Tablou clinic:

Debut: insidios, în 1-5 zile - infecţii ale căilor aeriene superioare, astenie, subfebrilităţi/febră, cefalee, mialgii, frisonete, ± dispnee

Perioada de stare, 10-15 zile:

- tuse seacă, persistentă

- dureri toracice difuze

- examen obiectiv toracic: normal sau minime modificări +/- modificări extrapulmonare: cardiace, hepatosplenice, hematologice, neurologice

Examinări paraclinice

- Rx toracic:

- opacităţi liniare hilifuge (pneumonia hilifugă Glanzmann)

- opacităţi nodulare difuze slab delimitate

- adenopatii hilare

- scizurite, pleurezii

- S. Inflamator:+/- VSH moderat accelerat, leucocitoză

- Diagnostic microbiologic

II. Pneumonii nosocomiale

Definiţie

- Debutează după 48-72 de ore de spitalizare

Factori favorizanţi

- boli cu evoluţie trenantă

- spitalizări prelungite

- deficit imunitar

- tratamente anterioare cu antibiotice cu spectru larg pe termen lung

- condiţii în care colonizarea tractului respirator se produce rapid: ciroză, reflux gastroesofagian, BPCO, diabet zaharat

- manevre invazive: bronhoscopii, intubaţie endotraheală, traheostomie

- după splenectomie

Provenienţa bacteriilor

- flora endogenă a căilor aeriene superioare, a căilor digestive superioare şi inferioare

- flora vehiculată de mâinile personalului medical

- mediu spitalicesc

Etiologia:

- enterobacteriaceae (gram negativ aerobi)

- pseudomonas aeruginosa (piocianic)

- anaerobi

- stafilococi (aureus - meticilino rezistent)

- listeria, fungi, protozoare, mycobacterii, legionella

Tratamentul pneumoniilor

1. Măsuri generale

- spitalizare sau ambulator

- repaus la pat

- regim alimentar: hidrozaharat

- antitermice, antialgice

- mucolitice ± antitusive

- ± oxigen

- ± corticoterapie

- ± respiraţie asistată

2. Etiologic

Pneumonii tipice: Penicilină, Ampicilină, Amoxicilină, Augmentin, cefalosporine gen II-III, fluorochinolone (Ciprofloxacin), aminoglicozide (Gentamicină)

- 7-10 zile, i.m., i.v., per os

- asocieri

Pneumonii atipice: macrolide (Eritromomicină, Claritromicină), Tetraciclină, Doxiciclină, antivirale (Ribavirină, Amntadină)

Pneumonii nosocomiale: iniţial empiric: cefalosporine gen II-III, fluorochinolone, aminoglicozide, Augmentin, Metronidazol, carbapenemi, macrolide; apoi în funcţie de antibiogramă

PLEUREZIILE

Fiziologic sp. pleural conţine o cantit. redusă de lichid

acumularea lichidului - când cantit formată depăşeşte capacit. de abs. a seroasei

Mec. fiziopatologice implic. în ap. col. pleurale:

1.creşterea permeabilit membr. pleurale (afecţ. inflamat. sau neoplasme) => exudat

2.creşterea pres. hidrostatice sau scăderea pres. Coloidosmotice (IC, CH) => transudat

3.Insufic. drenajului limfatic => exudat

SINDROMUL PLEURAL

= acum. de lichid în cavit. pleurală

Simptome:

o durere toracică, junghi, la baza hemitor. afectat (pleurită), declanşată sau accentuată de respiraţie, tuse, mişc. cut. toracice;

o tuse seacă, iritativă;

o dispnee (în col. voluminoase).

Semne:

 reducerea amplit. mişc. respiratorii la niv. hemitor. afectat

 frecătură pleurală (pleurită)

 matitate declivă

 murmur vezicular diminuat sau abolit

Investigaţii:

1. Rx toracic: opacitate omogenă net delimitată

2. Puncţia pleurală:

 diferenţiere transsudat - exudat:

 Transsudat: r. Rivalta negativă, D <1016, proteine < 3g/100 ml

 Exudat: r. Rivalta pozitivă, D > 1016, proteine > 3g/100 ml

 ex. biochimic, citologic, bacteriologic => etiologie

3. Biopsia pleurală

PLEUREZIA SEROFIBRINOASĂ TUBERCULOASĂ

 r. de hipersensibilitate specifică a pleurei la bacilii tbc din ţesutul pleural

 penetrarea bacililor în ţes. pleural: hematogenă, limfatică, contigiutate

 princip cauză a pleureziilor serofibrinoase < 40 de ani (incid. max. 15-30 ani, bărbaţi)

Clinic:

 Sindrom pleural + febră

 Debut: brusc sau insidios +/- semne de "impregnaţie bacilară" (transpiraţii nocturne, astenie, inapetenţă, scădere în greutate)

Criterii de dg. pozitiv:

1. Elem. de prezumţie:

 vârsta < 40 de ani , lichid pleural serocitrin, exudat, limfocite > 80% în lichidul pleural, antecedente de tbc, intensificarea IDR la tuberculină după 4-6 săpt.

2. Elem. de certitudine:

 Evid BK în lichidul pleural, ex. histologic pozitiv din biopsia pleurală

Evoluţie:

 autolimitată, 6-8 săpt.,

 vindecare completă 1-2 luni,

 vindecare cu sechele: simfiză pleurală, pahipleurită.

Tratament:

 internare obligatorie, repaus la pat 2-3 sapt.

 chimioterapie atituberculoasă (Izoniazidă şi Rifampicină) 6 luni,

 corticoterapie (după 1-2 săpt de la debut),

 kineziterapie,

 toracocenteză.

PLEUREZIILE POSTPNEUMONICE

 Mai frecvent în pneumoniile bacteriene (mai rar în cele virale sau cu Mycoplasma),

 Para-pneumonice: însoţesc pneumonia,

 Meta-pneumonice: apar după pneumonie,

 Fără germeni în lichidul pleural => serocitrin,

 Cu germeni => purulent = empiem pleural

Clinic: Sdr. pleural + febră +/- sdr. de condensare pulmonară

Paraclinic:

 Rx toracic: col. pleurală +/- condensare pulmon.

 Lichidul pleural: serocitrin, exudat, PMN.

Evoluţie: favorabilă.

Tratament: antibiotic, antiinflamator, toracocenteză

PLEUREZIA NEOPLAZICĂ

 Cea mai frecventă cauză de exudat pleural > 40 de ani,

 Apare fie în relaţie cu un neoplasm primar (toracic sau extratoracic) fie în limfoame maligne,

 Cea mai frecv. cauză (50%): carcinomul bronşic.

Clinic:

 manifestări date de leziunea primară + sdr. pleural

 Specific pt dg:

1. lichid hemoragic sau serohemoragic,

2. refacerea rapidă a lichidului după paracenteză,

3. citologie pozitivă: celule maligne în lichidul pleural.

Tratament:

 Chimioterapie şi/sau radioterapie

CANCERUL BRONHOPULMONAR

 formele de cancer cu pct. de plecare epiteliul respirator: bronşic, bronşiolar, Alveolar,

 d.p.d.v. histologic:

1. Carcinom cu celule scuamoase

2. Carcinom cu celule mici

3. Adenocarcinom

4. Carcinom cu celule mari

5. Forme mixte

6. Tu. carcinoidă

7. Carcinom al gl. bronhiale

Epidemiologie:

 Incidenţă maximă : 55-65 de ani, la bărbaţi

 România: locul 2 ca incidenţă la bărbaţi, locul 4 la femei

 În momentul dg.: 55% din pacienţi au metastaze la distanţă, 25% extindere ggl. regională, 15% extindere regională

Etiologie:

 Susceptibilitatea individuală (predispoziţia genetică): agregare familială

 Afecţiuni pulmonare dobândite (predispozante): BPOC, fibroza pulmonară, pneumoconiozele

 Factori de mediu

 Factori de mediu:

1. Fumatul:

o riscul de 20x > la fumători,

o riscul creşte direct proporţional cu durata fumatului şi nr de ţigări/zi,

o oprirea fumatului, reduce riscul, dar nici după 40 de ani riscul nu devine egal cu al nefumătorilor,

o arderea tutunului => substanţe cu potenţial carcinogen: gudroane, oxizi nitrici, nitrozamine

o fumatul pasiv

o Factori de mediu:

2. Expunere profesională la carcinogeni: azbest, arsenic, crom, nichel, siliciu, gaze de eşapament de la motoarele diesel

3. Expunere la radiaţii: radiaţii X, gamma, radon (mine de uraniu)

4. Poluarea atmosferică: hidrocarburi aromatice policiclice, metale (nichel, crom)

Clinic:

1. Manifestări respiratorii

2. Manifestări date de metastaze

3. Manifestări paraneoplazice

4. Manifestări generale

1. Manifestări respiratorii:

 Tuse iritativă

 Hemoptizii repetate

 Dispnee

 Wheezing

Examen obiectiv pulmonar:

 Sdr. de condensare pulmonară

 Obstrucţie bronşică

 Sdr. pleural

2. Manifestări metastatice:

 Compresiune: pe esofag (disfagie), pe trahee (dispnee), pe n. recurent (disfonie, paralizie unilaterală de corzi vocale), pe ggl. simpatic cervical (sdr. Claude Bernard-Horner: mioză, enoftalmie, ptoză palpebrală), pe n. cervical VIII (dureri la niv. umărului, reg cervicală, axilă)

Metastaze la distanţă: hepatice, osoase, cerebrale

3. Manifestări paraneoplazice:

 Endocrine: secr ectopică de hormoni, precursori hormonali sau subst hormon-like (PTH, ACTH, ADH)

 Articulare: degete hipocratice

4. Manifestări generale:

 Inapetenţă, astenie, fatigabilitate, scădere în greutate, subfebrilităţi

Paraclinic:

 Rx toracic:

 mărire unilaterala a hilului,

 opacitate parenchimatoasă imprecis delimitată,

 nodul pulmonar

 CT pulmonar: extinderea tu şi prezenţa metastazelor ggl.

 Bronhoscopia: de elecţie + biopsie (obligatorie pt. stab. tipului histologic)

Evoluţie:

 extindere pe cale limfatică (meta ggl.), hematologică (meta la distanţă), prin invazie locală (pleura, per. toracic, mediastinul, pericardul)

 deces prin insuficienţă respiratorie

 prognosticul depinde de tipul histologic (cel mai agresiv cu cel mici) şi de stadiu (TNM)

 supravieţuire la 5 ani: 6,4% cc. cu cel mici, 17% cc. fără cel mici

Tratament:

 Funcţie de tipul histologic şi de stadiu (TNM):

 Chirurgical: std. I sau II

 Radioterapie (preoperator, postoperator sau paleativ)

 Chimioterapie

Continue Reading

You'll Also Like

1.4M 68.3K 72
Teorii, conspirații, adevăruri, legende, episoade pierdute, asemănări, poveşti, facts about... ; pe toate le găseşti aici. !!Majoritatea teoriilor nu...