• Cheyne-Stokes'i tüüpi hingamine: perioodiline hingamine - hingamise perioodiga vahelduvad apnoed, perioodilsed teadvuse häired ja vererõhu muutused - esineb peaaju hüpoksia puhul. Aju ja ajukelmete haigused, ureemia, morfiini toimel, enneaegsetel. Ajukoore ja koorelauste keskuste pidev hüpoksia  apnoe  kemo-ja baroretseptorite ärrituse langus  SNS tõus HK aktivatsioon  progresseeruva hingamise amplituudi tõus  O2 tõus ja CO2 langus  HK stimulatsiooni progresseeruv vähenemine  apnoe.

• Biot'tüpi hingamine: perioodiline hingamine - hingamise perioodiga vahelduvad apnoed. Aju morfoloogiliselt kahjustatud eriti piklikaju piirkonnas, kusjuures HK on võimeline sõltuvalt kahjustuse ulatusest vaid aegajalt aktiveeruma, veres hüpoksia ja hüperkapnia; esineb ka kõgenenud liikvori rõhu puhul.

• Apneutiline hingamine: kiiresd järjestikused sissehingamised, mis vahelduvad üksikute lühikeste väljahingamistega - apnoekeskuse aktiivuse tõusn n.vaguse toimel ja pneumataksilisest keskusest tuleva impulsatsiooni vähenemise tulemusel.

• Gasping ehk ahmiv hingamine: Gasp - õhku püüdma, lämbuma. Üksikud apnoedega hingamised. Terminaalne hingamine - ajukahjustused, võib esineda enneagsetel vastsündinutel.

Alveoolide ventilatsiooni-perfusiooni suhe normipäraselt ning nende muutused patoloogilistes tingimustes

Normaalne keskmine Va/Q on 0,8 -1,0

Va - alveolaarne ventilatsioon

Q - perfusioon kopsudes puhkeolekus

Füsioloogilistes tingimustes Va/Q suhe erinev kopsudes piirkonniti.

Hüpoventilatsiooni piirkonnas verevool väheneb (hüpoksia  hüperkapnia  kopsuveresoonte vasokonstriktsioon)

Hüpoperfusiooni piirkonnas  bronhospasm

Alaneb: kopsupatoloogiate puhul; kehalise töö korral; intrapulmonaalne šunt.

Suureneb: kopsupatoloogiate puhul;organismile toimuva kiirenduse puhul; puhta hapniku hingamisel; „surnud ruumi ventileerimine"

Difusioonihäired kopsudes: põhjused ja mehhanismid

Põhjustab: kopsufibroos; ARDS; NRDS; pneumokonioosid; kroonilised põletikulised protsessid; interstitsiaalkoe turse.

Sõltub: alveo-kapillaarsest gaaside osarõhu gradiendist; hingamispinna suurusest; kopsude perfusioonist; alveo-kapillaarse membraani paksusest ja omadustest.

Pneumoonia

Äge infektsioos-põletikuline protsess kopsudes, mis haarab kõiki kopsu struktuurseid elemente, kusjuures protsessi on kaasatud ka alveoolid. Bakteriaalne pneumoonia (G+ floora (pneumokokk; streptokokk; stafülokokk) ja G- floora(hemofiilne kepike; Frindleri kepike; enterokokid)) ja primaarselt atüüpiline pneumoonia(viirused; mükoplasma).

Infektsiooni leviku teed: sissehingatava õhu kaudu; aspiratsioon nina-neelu ja suu-neelu kaudu; hematogeensel teel; vahetu levik lähedal asuvatest kudedest.

Soodustavad faktorid: teadvuse häired; valu; traheostoomia; mukotsiliaarse transpordi häire; viskoosne lima; krooniline bronhiit; lümfotsüütide patoloogia; granülotsüütide häire; alveolaarsete makrofaagide häire.

Patogenees: infektsiooni levik kopsudesse sagedamini bronhogeenne, harvem lümfogeenne ja hematogeenne; lokaalsete bronhopulmonalsete kaitsemehhanismide langus; põletikulise protsessi teke alveoolides ja selle levik alveolaarsete pooride kaudu teistesse alveoolidesse; sensibilisatsiooni teke infektsioonile ja allergiliste reaktsioonide teke. Trombotsüütide agregatsiooni tõus ja mikrotsirkulatsiooni häired; vabaradikaalsete protsesside liigtugev aktivatsioon; lüsosoomide destabilisatsioon; bronhide neutrofiilsed häired.

Komplikatsioonid: bronhiektaasia; fibroos; infektsioone kopsukoe destrkutsioon, nekroos, abstsess; astmahaigetel asmaatiline staatus; erinevad astma vormid; ARDS; kopsuturse; emfüseem; pleuriit; müokardiit, endokardiit; bakteriaalne toksiline šokk.

Astma

Krooniline retsideeruv obstruktiivne polüetioloogiline haigus, mille patogeneesi põhilüliks on bronhide hüperaktiivsus ja bronhide põletik. Astmaatiline staatus - bronhiaalse astma ägenemine, obstruktiivne hingamishäire, mis ei kupeeru tavaliselt efektiivsete bronhodilaatorite toimel.

Patogenees: põletikuline protsess on määrav. Nii bronhide hüperaktiivusus kui ka bronhide limaskesta turse ja proliferatsioon on põhjustatud põletikust ja põletiku rakkudest vabanevatest bioloogiliselt aktiivsete ainete, tsütokiinide vabanemisest.

Põletiku mediaatorid: histamiin; eikosanoidid; trombotsüüte aktiveeriv faktor PAF jne. Toimivad G-valkude kaudu bronhide seinte beeta2-adrenoretseptoritele langetades nende tundlikust, mis omakorda viib bronhide hüperaktiivsusele.

Juhtivat osa patogeneesis omastatakse eosinofiilidele. Eosinofiilid migreeruvad bronhide seina rakkudevahelisse ruumi, eriti on palju eosinofiilide bronhide limaskesta all. Eosinofiilide aktivatsioonil tsütokiinid ja ensüümid ning PAF, mis süvendavad põletikulist protsessi, suurendavad bronhide hüperaktiivsust.

PAF-il kui mediaatoril on järgmised toimed: tugevndavad bronhiospasmi; indutseerib trombotsüütide agregatsiooni ja põhjustab mikrotromboosi; stimuleerib parakriinselt eosinfodiilidest eioksonoidide vabanemist. Aktiveerib polümorfonukleaare ja mononukleaarseid fagotsüüte, millest vabanevad TNFalfa ja IL-nid. Nende toimel bronhide seinte põletik progresseeub.

Esineb palju etiopatogeneetilisi ja kliinilisi klassifikatsioone, kuid patogeneesi kohalt võib eristada kahte põhilist astma liiki:

Allergiline (atoopiline) astma - esineb sagedamini lastel, perekondlik eelsoodumus atoopiliseks reaktsiooniks.

Mitteallergiline (hüperreaktiivsus) - esineb sagedamini täiskasvanutel.

PF2Where stories live. Discover now